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研究成果

Research Results

本領域に参加している研究者の研究成果を掲載します。

2013.08.15

松田 憲之(東京都医学総合研究所 研究員)

Iguchi, M., Kujuro, Y., Okatsu, K., Koyano, F., Kimura, M., Suzuki, N., Uchiyama, S., Tanaka, K., and Matsuda, N. (2013) Parkin catalyzed ubiquitin-ester transfer is triggered by PINK1-dependent phosphorylation. J. Biol. Chem. 288, 22019-22032

2013.08.08

佐伯 泰(東京都医学総合研究所・生体分子先端研究分野 主席研究員)

Tsuchiya, H., Tanaka, K., and Saeki, Y. (2013) The parallel reaction monitoring method contributes to a highly sensitive polyubiquitin chain quantification. Biochem. Biophys. Res. Commun., doi: 10.1016/j.bbrc.2013.05.080.

2013.08.08

佐伯 泰(東京都医学総合研究所・生体分子先端研究分野 主席研究員)

Tsuchiya, H., Arai, N., Tanaka, K., and Saeki, Y. (2013) Cytoplasmic proteasomes are not indispensable for cell growth in Saccharomyces cerevisiae. Biochem. Biophys. Res. Commun., doi: 10.1016/j.bbrc.2013.05.105.

2013.08.06

鈴木 隆史(東北大学・医学系研 助教)

Suzuki, T., Motohashi, H., and Yamamoto, M. (2013) Toward clinical application of the Keap1-Nrf2 pathway. Trends Pharmacol. Sci., doi: 10.1016/j.tips.2013.04.005.

2013.04.22

鈴木 隆史(東北大学・医学系研 助教)

Suzuki, T., Shibata, T., Takaya, K., Shiraishi, K., Kohno, T., Kunitoh, H., Tsuta, K., Furuta, K., Goto, K., Hosoda, F., Sakamoto, H., Motohashi, H., and Yamamoto, M. (2013) Regulatory Nexus of Synthesis and Degradation Deciphers Cellular Nrf2 Expression Levels. Mol. Cell. Biol., doi: 10.1128/ MCB.00065-13

2013.04.10

駒田 雅之(東京工業大学・大学院生命理工学研究科 准教授)

Daocharad Burana,後藤 聡,駒田雅之 (2013) ユビキチン化によるFrizzledのリソソーム分解を介したWntシグナル強度の制御. 細胞工学 特集「Wnt協奏曲」32, 396-400.

2013.04.10

畠山 鎮次(北海道大学・大学院医学研究科 教授)

渡部昌, 畠山鎮次 (2012) TRIM型ユビキチンリガーゼと癌. 医学のあゆみ 246, 508-514.

ユビキチン介在性タンパク質分解は、発生異常、自己免疫疾患、神経変性疾患及びがんなどのさまざまな疾患に関与することが知られている。特にユビキチン化は、がんの発症、悪性化及び転移など、がんにおけるさまざまな過程を制御することが明らかになってきた。最近において、RING型ユビキチンリガーゼのサブファミリーであるTRIM型ユビキチンリガーゼのいくつかも、ある種のがんの制御に関与することが示されている。本総説では、TRIM型ユビキチンリガーゼに焦点を当て、がんの発症及び悪性化に関する最近の知見を紹介している。

2013.04.10

畠山 鎮次(北海道大学・大学院医学研究科 教授)

Hatakeyama, S. (2012) Ubiquitin-mediated regulation of JAK-STAT signaling in embryonic stem cells. JAK-STAT 1, 168-175.

LIFはJAK-STAT、PI3K/AKT及びMAPKなどのシグナル経路を活性化する。LIFはマウすES細胞において未分化能維持に必要であり、特にその下流のJAK-STAT経路が特に重要であることが知られている。JAK-STAT経路は、リン酸化、アセチル化、ユビキチン化などのさまざまなタンパク質翻訳御修飾によって調節されている。本総説においては、ユビキチン化を含むタンパク質翻訳御修飾という観点から、ES細胞多能性維持機構における分子メカニズムが説明されている。

2013.04.10

畠山 鎮次(北海道大学・大学院医学研究科 教授)

Ichimura, T., Taoka, M., Shoji, I., Kato, H., Sato, T., Hatakeyama, S., Isobe, T. and Hachiya, N. 14-3-3 proteins sequester a pool of soluble TRIM32 ubiquitin ligase to repress autoubiquitination and cytoplasmic body formation. J. Cell Sci., doi:10.1242/jcs.122069

TRIM32はRINGドメインを有するTRIM型ユビキチンリガーゼのひとつであり、これまでに肢体型筋ジストロフィーの発症や皮膚がんにおける因子として機能するタンパク質として報告されている。本論文においては、TRIM32自体の機能を調節する分子として14-3-3が関与することを報告している。実際、リン酸化TRIM32に対して14-3-3が結合することでTRIM32の自己ユビキチン化が抑制され、細胞質プールの量が調節されることが示された。

2013.04.10

太田 智彦(聖マリアンナ医科大学・大学院医学研究科 教授)

佐藤工, 太田智彦 (2012) 乳癌治療におけるユビキチン修飾. 医学の歩み 243, 519-524.